1、低氧血癥
嚴(yán)重的 2019-nCoV 感染導(dǎo)致的肺炎可能引起明顯的氣體交換障礙，最終導(dǎo)致低氧血癥。而低氧，尤其是明顯的低氧血癥，明顯減少了細(xì)胞代謝所需的能量，增加無氧酵解，使細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生酸中毒和氧自由基，破壞細(xì)胞膜的磷脂層。
隨著缺氧的持續(xù)，細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度明顯升高，導(dǎo)致包括細(xì)胞凋亡在內(nèi)的一系列細(xì)胞損傷，同時，低氧還會誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)，諸如炎癥細(xì)胞浸潤和細(xì)胞因子的釋放，導(dǎo)致組織進(jìn)一步缺血。
2、炎癥
炎癥細(xì)胞浸潤和細(xì)胞因子的釋放不僅可以直接導(dǎo)致心肌損傷和凋亡，同樣也會影響既往動脈粥樣硬化性心血管疾病患者的斑塊穩(wěn)定性，增加潛在心血管事件的風(fēng)險。
3. 應(yīng)激/焦慮
2019-nCoV 感染，尤其是重癥感染，是一個明顯的應(yīng)激過程，同時患者由于恐懼，會產(chǎn)生明顯的焦慮狀態(tài)。而這些軀體和心理的應(yīng)激過程，導(dǎo)致兒茶酚胺的大量釋放，導(dǎo)致直接的心肌毒性作用以及微循環(huán)障礙和血管痙攣，最終引起心肌的抑制，誘發(fā)心律失常。
4. ACE-2
腎素-血管緊張素（ACE）系統(tǒng)與心血管疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶 2（ACE-2）是 ACE 的同源物，在包括高血壓、動脈粥樣硬化性心血管疾病、心力衰竭等心血管疾病中扮演重要角色。
ACE-2
通過將部分血管緊張素 II（ang II）轉(zhuǎn)化為 ang（1-9）或者 ang（1-7），而后者在體內(nèi)對心血管疾病具有調(diào)節(jié)血壓、抗動脈粥樣硬化形成和改善心功能等重要作用。
因此，ACE-2 可以通過降解血管緊張素 II 以及升高 ang（1-7）從而產(chǎn)生心血管系統(tǒng)的保護(hù)作用。然而，如果 ACE-2 途徑受到嚴(yán)重影響，其對抗 RAAS 系統(tǒng)的心血管保護(hù)作用也可能會被削弱。
新冠病毒感染對心血管系統(tǒng)的可能影響
正是由于上述潛在的作用機(jī)制，2019-nCoV 感染可能對心血管系統(tǒng)產(chǎn)生一系列影響：
1、高血壓
對于高血壓患者，由于應(yīng)激和焦慮等導(dǎo)致的兒茶酚胺升高，以及 ACE-2 途徑的影響等，都可以導(dǎo)致血壓升高；
但同時由于潛在的攝入不足、發(fā)熱、出汗等，導(dǎo)致容量不足和電解質(zhì)紊亂，同樣可以引起血壓下降；
因此，對于高血壓患者需要嚴(yán)密監(jiān)測血壓水平，去除影響血壓波動的誘因，必要時調(diào)整治療藥物。
2. 冠心病
既往明確冠心病的患者，在 2019-nCoV 感染期間更應(yīng)格外注意。
應(yīng)激、炎癥狀態(tài)等都可以導(dǎo)致斑塊穩(wěn)定性下降，并且在減少氧供的同時增加耗氧，從而加重心肌缺血；因此，積極的糾正低氧血癥和炎癥狀態(tài)，控制過快的心率和穩(wěn)定血流動力學(xué)至關(guān)重要，長期的二級預(yù)防藥物仍應(yīng)堅持。
但對于合并明顯的肌肉損傷（肌酸激酶顯著增高）的患者，他汀治療需要謹(jǐn)慎，必要時停用，從而避免引起相關(guān)并發(fā)癥。
3. 心肌損傷和心功能的影響
對于既往心力衰竭的患者，任何的感染都可能引起心衰加重，因此預(yù)防顯得格外重要。
4. 心律失常和心源性猝死
在曾經(jīng)的 SARS 救治過程中，我們發(fā)現(xiàn)患者的心率持續(xù)增快，主要表現(xiàn)為竇性心動過速，且與發(fā)熱和低氧血癥的變化并不一致；在恢復(fù)期，患者心率仍然保持在較快水平，提示很可能與心肌受累相關(guān)。
同時，由于上述諸多機(jī)制，在冠狀病毒感染時，可能出現(xiàn)包括快速心律失常（如室性心動過速、室性顫動）和緩慢性心律失常（如房室傳導(dǎo)阻滯），尤其是既往存在心血管疾病基礎(chǔ)的患者更加需要提高警惕。
綜上所述，2019-nCoV 可能累及心血管系統(tǒng)，并導(dǎo)致患者救治難度大大增加，因此一定要加強(qiáng)防護(hù)、避免感染，大家共同并肩作戰(zhàn)，戰(zhàn)勝疫情！
供稿：門診部 李恩華